Η σχέση μεταξύ ψυχικών διαταραχών, όπως το άγχος και οι διαταραχές της διάθεσης, και των αυτοάνοσων νοσημάτων έχει γίνει αντικείμενο έντονης επιστημονικής διερεύνησης τις τελευταίες δεκαετίες. Παρότι η παραδοσιακή ψυχιατρική προσέγγιση επικεντρωνόταν σε ψυχοκοινωνικούς παράγοντες και νευροχημικές ανισορροπίες, οι σύγχρονες έρευνες στον τομέα της νευροανοσολογίας αναδεικνύουν τον καίριο ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος στη διαμόρφωση της ψυχικής υγείας.
Τι είναι τα αυτοάνοσα
Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι μια ομάδα παθολογικών καταστάσεων στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα, που κανονικά προστατεύει τον οργανισμό από παθογόνους μικροοργανισμούς και ξένα σωματίδια ή ουσίες, στρέφεται εσφαλμένα εναντίον των ίδιων των κυττάρων και των ιστών του οργανισμού. Αυτή η δυσλειτουργία μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα και συστήματα, οδηγώντας σε χρόνια φλεγμονή και εκφράσεις που ποικίλλουν από ήπιες ενοχλήσεις έως σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.
Ανάλογα με το ποιο σύστημα του οργανισμού στοχοποιείται, τα αυτοάνοσα νοσήματα ταξινομούνται σε ειδικά ως προς το όργανο που πλήττεται, όπως η θυρεοειδίτιδα Hashimoto που επηρεάζει τον θυρεοειδή, ή συστηματικά, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE), που προσβάλλει πολλαπλά όργανα. Παρότι οι ακριβείς αιτίες τους παραμένουν ασαφείς, φαίνεται ότι προκύπτουν από μια αλληλεπίδραση γενετικών παραγόντων, περιβαλλοντικών ερεθισμάτων και διαταραχών στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος, ενώ η χρόνια φλεγμονή που προκαλούν μπορεί να επηρεάσει όχι μόνο το σώμα αλλά και τη λειτουργία του εγκεφάλου.
Το ανοσοποιητικό σύστημα και ο εγκέφαλος
Τα τελευταία χρόνια, έχουμε ανακαλύψει ότι ο εγκέφαλος και το ανοσοποιητικό σύστημα βρίσκονται σε στενή αλληλεπίδραση. Το 2015, μια επαναστατική μελέτη ανέδειξε τη λειτουργία λεμφαγγείων που συνδέουν τον εγκέφαλο με το υπόλοιπο σώμα και είναι μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος (Louveau et al., 2015). Αυτή η αποκάλυψη έθεσε τη βάση για την κατανόηση του τρόπου με τον οποίο οι φλεγμονώδεις αποκρίσεις επηρεάζουν τη λειτουργία του εγκεφάλου.
Οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες, όπως η ιντερλευκίνη-6 (IL-6) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNF-α), μπορούν να περάσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να επηρεάσουν τα νευρωνικά δίκτυα που σχετίζονται με τη διάθεση και το άγχος. Για παράδειγμα, μελέτες έχουν δείξει ότι οι άνθρωποι που παρουσιάζουν αυξημένα επίπεδα φλεγμονής είναι πιο ευάλωτοι στην ανάπτυξη καταθλιπτικών συμπτωμάτων (Dantzer et al., 2008).
Διαταραχές του άγχους και της διάθεσης
Ενώ οι διαταραχές άγχους και διάθεσης δεν ταξινομούνται επίσημα ως αυτοάνοσα νοσήματα, υπάρχουν πολλές ενδείξεις ότι η φλεγμονή και η αυτοανοσία διαδραματίζουν ένα κεντρικό ρόλο στην παθογένειά τους. Η παρουσία αυτοαντισωμάτων, δηλαδή αντισωμάτων που επιτίθενται στους ίδιους τους ιστούς του σώματος, έχει συνδεθεί από την επιστήμη με καταστάσεις όπως η κατάθλιψη και το άγχος.
Μια ενδιαφέρουσα παρατήρηση προέρχεται από την έρευνα για τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, ένα αυτοάνοσο νόσημα που επηρεάζει τον θυρεοειδή αδένα. Οι άνθρωποι που πάσχουν από αυτήν τη νόσο εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο για κατάθλιψη, άγχος ή ακόμη και ψύχωση (Miller & Raison, 2016). Αυτό υποδηλώνει ότι η αυτοανοσία στον θυρεοειδή μπορεί να συνδέεται με ψυχιατρικές εκδηλώσεις μέσω των ανοσολογικών μηχανισμών.
Παρόμοιες συσχετίσεις έχουν βρεθεί με άλλες ασθένειες, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE) και η πολλαπλή σκλήρυνση (MS), όπου η φλεγμονή του κεντρικού νευρικού συστήματος φαίνεται να συνδέεται με ψυχολογικά συμπτώματα. Η μελέτη αυτών των καταστάσεων έχει παράξει χρήσιμες πληροφορίες για την κατανόηση του πώς η φλεγμονή γενικά μπορεί να επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου.
Ο ρόλος του μικροβιώματος
Η μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου (gut microbiota), ή αλλιώς “εντερικό μικροβίωμα” λειτουργεί ως διαμεσολαβητής μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και του εγκεφάλου. Έρευνες έχουν δείξει ότι η ανισορροπία στη σύνθεση αυτής της μικροχλωρίδας μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη φλεγμονή και να επηρεάσει αρνητικά τη λειτουργία του εγκεφάλου. Η αλληλεπίδραση, γνωστή ως «άξονας εντέρου-εγκεφάλου», είναι ιδιαίτερα έντονη στις διαταραχές άγχους και διάθεσης (Cryan & Dinan, 2012).
Επιπλέον, η χρήση προβιοτικών ή διαιτητικών αλλαγών που στοχεύουν στη βελτίωση του μικροβιώματος έχει φανεί ότι μπορεί να μειώσει τα επίπεδα άγχους και κατάθλιψης σε ορισμένες περιπτώσεις. Η ανοσολογική ρύθμιση μέσω της μικροχλωρίδας αποτελεί σήμερα μια από τις πλέον υποσχόμενες στρατηγικές για την πρόληψη ή τη θεραπεία ψυχικών διαταραχών.
Θεραπευτικές προσεγγίσεις
Η πιθανή αντιφλεγμονώδης δράση των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων είναι ένα από τα πιο ενδιαφέροντα πεδία έρευνας στη νευροανοσολογία και την ψυχιατρική. Μελέτες έχουν δείξει ότι ορισμένα αντικαταθλιπτικά, όπως οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRIs) και τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, μειώνουν τα επίπεδα των προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως η ιντερλευκίνη-6 (IL-6) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNF-α), ενώ παράλληλα ενισχύουν αντιφλεγμονώδεις μηχανισμούς (Miller & Raison, 2016).
Αυτή η ιδιότητα εξηγεί, τουλάχιστον εν μέρει, την αποτελεσματικότητά τους στη θεραπεία της κατάθλιψης και του άγχους, ειδικά σε ανθρώπους με αυξημένη φλεγμονώδη δραστηριότητα. Φαίνεται λοιπόν, ότι η δράση των αντικαταθλιπτικών δεν περιορίζεται μόνο στη ρύθμιση νευροδιαβιβαστών όπως η σεροτονίνη αλλά περιλαμβάνει και τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος, γεγονός που ενισχύει την υπόθεση ότι οι ψυχικές διαταραχές έχουν ανοσολογική βάση.
Η αυξανόμενη αναγνώριση της σχέσης μεταξύ ανοσολογικών μηχανισμών και ψυχικών διαταραχών έχει οδηγήσει σε νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Εκτός από τα παραδοσιακά αντικαταθλιπτικά και αγχολυτικά φάρμακα, εξετάζουμε και τη χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, αλλά και των μονοκλωνικών αντισωμάτων τα οποία στοχεύουν στις φλεγμονώδεις κυτοκίνες και έχουν δείξει υποσχόμενα αποτελέσματα στη βελτίωση της διάθεσης σε ανθρώπους με κατάθλιψη (Kappelmann et al., 2018). Υπάρχουν μάλιστα ενδείξεις ότι η ανθεκτική στην αγωγή κατάθλιψη συσχετίζεται με επίμονη φλεγμονή, κάτι που υποδηλώνει ότι η θεραπεία της μπορεί να απαιτεί όχι μόνο κλασικά αντικαταθλιπτικά αλλά και αντιφλεγμονώδεις παρεμβάσεις (Kappelmann et al., 2018).
Η ιδέα ότι οι διαταραχές του άγχους και της διάθεσης θα μπορούσαν να θεωρηθούν αυτοάνοσα ή ανοσολογικά νοσήματα είναι επομένως υπό διερεύνηση. Παρότι η φλεγμονή και η αυτοανοσία δεν αποτελούν τον μοναδικό αιτιολογικό παράγοντα αυτών των διαταραχών, είναι σαφές ότι διαδραματίζουν έναν καθοριστικό ρόλο στην παθογένειά τους. Η κατανόηση της σύνθετης αλληλεπίδρασης μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος, του εγκεφάλου και του περιβάλλοντος ελπίζουμε ότι θα οδηγήσει σύντομα σε πιο στοχευμένες και αποτελεσματικές θεραπείες.
Και η ψυχοθεραπεία;
Παρόλο που η ψυχοθεραπεία δεν μπορεί να θεραπεύσει τις αυτοάνοσες παθήσεις στο βιολογικό επίπεδο, μπορεί να συμβάλει στη ρύθμιση του στρες, που έχει άμεση επίδραση στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Το χρόνιο ψυχολογικό στρες – είτε στο έδαφος των διαταραχών άγχους είτε των διαταραχών της διάθεσης – μπορεί να πυροδοτήσει ή να επιδεινώσει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις μέσω του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA axis), που επηρεάζει τα επίπεδα κορτιζόλης και άλλων ορμονών που σχετίζονται με την ανοσολογική απόκριση (Slavich & Irwin, 2014).
Η Γνωσιακή Συμπεριφορική Θεραπεία (CBT), για παράδειγμα, έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα αποτελεσματική στη διαχείριση του άγχους και της κατάθλιψης που βιώνουν οι άνθρωποι με αυτοάνοσα νοσήματα (Figueroa et al., 2021). Με τεχνικές αναδόμησης σκέψεων, εξάσκησης στη χαλάρωση και με στρατηγικές προσαρμογής, οι θεραπευόμενοι μπορούν να μειώσουν το στρες τους και, κατά συνέπεια, να μετριάσουν τη φλεγμονώδη απάντηση του οργανισμού τους.
Επιπλέον, ψυχοθεραπευτικές προσεγγίσεις που εστιάζουν στο σώμα, όπως η σωματική ψυχοθεραπεία ή η mindfulness-based stress reduction (MBSR), δηλαδή η μείωση του άγχους με ασκήσεις ενσυνειδητότητας, έχουν δείξει ότι μειώνουν τα επίπεδα φλεγμονής και βελτιώνουν τη συνολική υγεία και ευεξία των ασθενών με αυτοάνοσα νοσήματα (Bower et al., 2015). Όλες αυτές οι μέθοδοι συμβάλλουν στη ρύθμιση του νευροενδοκρινικού και του ανοσοποιητικού συστήματος, και με αυτό τον τρόπο βελτιώνουν τόσο την ψυχική όσο και τη σωματική υγεία.
Συνεπώς, η ψυχοθεραπεία, συνδυαστικά με την ψυχοφαρμακευτική θεραπεία, αποτελεί έναν ουσιαστικό πυλώνα της συνολικής θεραπευτικής προσέγγισης για τους ανθρώπους που ζουν με αυτοάνοσα και ψυχικά νοσήματα
Βιβλιογραφία
- Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 701–712.
- Dantzer, R., O’Connor, J. C., Freund, G. G., Johnson, R. W., & Kelley, K. W. (2008). From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nature Reviews Neuroscience, 9(1), 46–56.
- Kappelmann, N., Lewis, G., Dantzer, R., Jones, P. B., Khandaker, G. M. (2018). Antidepressant activity of anti-cytokine treatment: a systematic review and meta-analysis of clinical trials of chronic inflammatory conditions. Molecular Psychiatry, 23(2), 335–343.
- Louveau, A., Smirnov, I., Keyes, T. J., Eccles, J. D., Rouhani, S. J., Peske, J. D., … & Kipnis, J. (2015). Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature, 523(7560), 337–341.
- Miller, A. H., & Raison, C. L. (2016). The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology, 16(1), 22–34.
