Αλτσχάιμερ και διαβήτης τύπου 2 εμφανίζονται μαζί στις ιατρικές μελέτες εδώ και πάνω από δύο δεκαετίες. Μια συστηματική ανασκόπηση στο Lancet Neurology (Biessels et al., 2006) κατέγραψε ότι οι άνθρωποι με διαβήτη κινδυνεύουν περισσότερο από άνοια. Το ερώτημα που ακολούθησε ήταν αν η σύνδεση περνά μέσα από τον ίδιο τον εγκέφαλο.
Από αυτό το ερώτημα προέκυψε ο όρος «διαβήτης τύπου 3». Τον προώθησε η Suzanne de la Monte με τους συνεργάτες της, με βάση ευρήματα ότι στη νόσο του Αλτσχάιμερ ο εγκέφαλος παράγει λιγότερη ινσουλίνη και ανταποκρίνεται χειρότερα σε αυτήν (de la Monte & Wands, 2008). Δεν είναι επίσημη διάγνωση. Είναι υπόθεση.
Η νευρολόγος Heidi Moawad εξέτασε ξανά αυτή την υπόθεση τον Αύγουστο του 2025 στο Medscape, με βάση τα νεότερα δεδομένα. Το συμπέρασμά της ήταν ότι ενώ δεν είμαστε ακόμη έτοιμοι να αλλάξουμε την ονομασία της νόσου, η ιδέα αξίζει ωστόσο σοβαρής έρευνας.
Αλτσχάιμερ και διαβήτης, τι ξέρουμε ήδη
Για πολλά χρόνια οι γιατροί θεωρούσαν ότι ο εγκέφαλος δεν σχετίζεται με την ινσουλίνη. Η σύνδεση με τον διαβήτη εξηγούνταν έμμεσα. Το αυξημένο σάκχαρο βλάπτει τα αγγεία, προκαλεί φλεγμονή και οξειδωτική βλάβη, και αυτά καταστρέφουν νευρικά κύτταρα. Η εξήγηση αυτή ισχύει και έχει καλή τεκμηρίωση.
Σήμερα γνωρίζουμε ότι ο εγκέφαλος ανταποκρίνεται στην ινσουλίνη και με άλλους τρόπους. Οι νευρώνες και τα γλοιακά κύτταρα διαθέτουν υποδοχείς και μεταφορείς, όπως ο GLUT-4 και ο υποδοχέας IGF-1, που συμμετέχουν στην πρόσληψη και στον μεταβολισμό της γλυκόζης.
Μια ανασκόπηση του 2024 στο Ageing Research Reviews, που παραθέτει η Moawad, συνδέει την ινσουλίνη με τον σχηματισμό των νευρωνικών δικτύων, τη συναπτική πλαστικότητα και τη μνήμη. Αν η ινσουλίνη επιτελεί αυτές τις λειτουργίες, μια διαταραχή στη δράση της θα μπορούσε να επηρεάζει τη μνήμη. Αυτό υποστηρίζουν όσοι προτείνουν τον όρο.
Σημαντική πρώιμη στήριξη προήλθε από τους Steen και συνεργάτες (2005), που εξέτασαν εγκεφαλικό ιστό ανθρώπων μετά τον θάνατο. Στους εγκεφάλους με Αλτσχάιμερ βρήκαν μειωμένη έκφραση της ινσουλίνης και των υποδοχέων της, και η μείωση ήταν μεγαλύτερη όσο βαρύτερη ήταν η νόσος. Ο ιστός όμως εξετάστηκε προφανώς στο τέλος της πορείας της νόσου, οπότε η μελέτη δεν δείχνει τι προηγήθηκε.
Οι υποστηρικτές της υπόθεσης θεωρούν ότι η διαταραγμένη χρήση της γλυκόζης στο κεντρικό νευρικό σύστημα πιθανότατα πυροδοτεί τις υπόλοιπες αλλαγές της Αλτσχάιμερ, δηλαδή τη συσσώρευση των πρωτεϊνών tau και αμυλοειδούς βήτα, την ατροφία του ιππόκαμπου και τη διαταραχή της επικοινωνίας των νευρώνων. Αναφέρεται επίσης πιθανή κοινή γενετική προδιάθεση για τις δύο νόσους. Και τα δύο παραμένουν υποθέσεις.
Τι δείχνουν τα γονίδια και τα φάρμακα του διαβήτη
Σε μελέτη του 2025 στο Diabetes, Obesity and Metabolism, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αρκετά γονίδια που ρυθμίζουν τη γλυκόλυση, δηλαδή τη διάσπαση της γλυκόζης για την παραγωγή ενέργειας, ήταν λιγότερο ενεργά στον εγκέφαλο όσο επιδεινωνόταν η γνωστική λειτουργία και όσο αυξανόταν η συσσώρευση tau.
Το γονίδιο OVOL2, που καταστέλλει τη μεταγραφή των γονιδίων της γλυκόλυσης, ήταν πιο ενεργό στην Αλτσχάιμερ και συνδεόταν με περισσότερη tau και χαμηλότερη δραστηριότητα των γονιδίων αυτών. Το εύρημα συμφωνεί με την υπόθεση, αλλά δεν αποδεικνύει ποιο προηγείται. Ένας εγκέφαλος που χάνει νευρώνες χρειάζεται και λιγότερη ενέργεια, άρα η μειωμένη γλυκόλυση θα μπορούσε εξίσου να είναι συνέπεια της νόσου.
Υπάρχουν και στοιχεία από τα ίδια τα φάρμακα. Μια πρόσφατη ανασκόπηση στο Cells περιέγραψε πώς η μετφορμίνη ίσως προστατεύει από νευροεκφυλιστικά νοσήματα, μεταξύ αυτών και την Αλτσχάιμερ, με μηχανισμούς πέρα από τη ρύθμιση του σακχάρου. Οι συγγραφείς αναφέρουν μείωση της φλεγμονής στον εγκέφαλο, περιορισμό της ενεργοποίησης της μικρογλοίας, μείωση του οξειδωτικού στρες και ενίσχυση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.
Σε πληθυσμιακή μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2025 στο Journal of Alzheimer’s Disease, άνθρωποι με διαβήτη που έπαιρναν σεμαγλουτίδη, φάρμακο που δρα στον υποδοχέα GLP-1, είχαν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο Αλτσχάιμερ από όσους έπαιρναν άλλα αντιδιαβητικά, μεταξύ αυτών τη μετφορμίνη και την ινσουλίνη.
Οι μελέτες αυτές όμως δεν εξέτασαν αν η Αλτσχάιμερ συνδέεται με διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης στον ίδιο τον εγκέφαλο. Δεν διευκρίνισαν ούτε αν η νόσος είναι συνυπάρχουσα πάθηση ή συνέπεια του διαβήτη τύπου 2. Επίσης δεν γνωρίζουμε αν είναι ασφαλής η χρήση αντιδιαβητικών σε ανθρώπους με κίνδυνο Αλτσχάιμερ που δεν έχουν διαβήτη.
Γιατί η νέα ονομασία είναι πρόωρη
Πολλοί άνθρωποι με Αλτσχάιμερ δεν έχουν διαγνωστεί ποτέ με διαβήτη, ακόμη και στα προχωρημένα στάδια της νόσου. Αυτό και μόνο δυσκολεύει να τη χαρακτηρίσουμε διαβήτη. Η διάγνωση της Αλτσχάιμερ στηρίζεται στα συμπτώματα, και είναι πιθανό περισσότερες από μία αιτίες να καταλήγουν στις ίδιες αλλαγές στον εγκέφαλο.
Ορισμένες θεωρίες δέχονται πολλαπλή αιτιολογία, με πιθανούς εκλυτικούς παράγοντες όπως το συναισθηματικό στρες, η διατροφή, η γενική κατάσταση υγείας και η γενετική. Αν η διαταραχή της γλυκόζης είναι ένας από αυτούς, θα μπορούσαμε να κάνουμε νωρίτερα τη διάγνωση και να καθυστερήσουμε τον εκφυλισμό. Προς το παρόν είναι μια εύλογη υπόθεση.
Η αξία της ιδέας του διαβήτη τύπου 3 βρίσκεται στο ότι δημιουργεί νέες δυνατότητες έρευνας και θεραπείας, όχι στο ότι δικαιολογεί ήδη έναν νέο διαγνωστικό όρο.
Οι θεραπείες που έχουν στοχεύσει ως τώρα την προστασία των νευρώνων και τη μείωση της tau και του αμυλοειδούς έχουν περιορισμένη επιτυχία. Ο απώτερος στόχος θα ήταν να αποτρέπεται η συσσώρευση αυτών των πρωτεϊνών εξαρχής, και όχι απλώς να απομακρύνονται όταν έχουν ήδη συσσωρευτεί.
Στην πράξη, η συζήτηση αυτή δεν αλλάζει όσα ήδη συστήνονται. Η Επιτροπή του Lancet για την άνοια (Livingston et al., 2020) συμπεριλαμβάνει τον διαβήτη, την υπέρταση, την κατάθλιψη και τη σωματική αδράνεια στους παράγοντες κινδύνου που μπορούν να τροποποιηθούν προληπτικά. Οι παράγοντες αυτοί αφορούν τη γενική υγεία και δεν περιμένουν την απάντηση για τον εγκεφαλικό μεταβολισμό.
Όποιος έχει διαβήτη ή προδιαβήτη ωφελείται από τον τακτικό έλεγχο του σακχάρου και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, τη ρύθμιση της πίεσης, την καθημερινή κίνηση και την τήρηση της αγωγής που του έχει δοθεί. Αν παρατηρείται επίμονη επιδείνωση της μνήμης, αξίζει αξιολόγηση από γιατρό, με έλεγχο και του σακχάρου.
Φάρμακα όπως η μετφορμίνη ή η σεμαγλουτίδη δεν πρέπει να ξεκινούν για πρόληψη της άνοιας χωρίς ιατρική ένδειξη, αφού το όφελος σε ανθρώπους χωρίς διαβήτη δεν έχει αποδειχθεί και η ασφάλειά τους σε αυτή την ομάδα δεν έχει μελετηθεί επαρκώς.
Μετά τη διάγνωση, οι οικογένειες ρωτούν ενίοτε αν φταίει το ζάχαρο ή κάτι που έγινε ή δεν έγινε στο παρελθόν. Με τα σημερινά δεδομένα η τίμια απάντηση είναι ότι ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο, ότι ο ρόλος του εγκεφαλικού μεταβολισμού μελετάται ακόμη και ότι κανένας παράγοντας από μόνος του δεν εξηγεί μια συγκεκριμένη περίπτωση.
Βιβλιογραφία
- Biessels, G. J., Staekenborg, S., Brunner, E., Brayne, C., & Scheltens, P. (2006). Risk of dementia in diabetes mellitus: A systematic review. The Lancet Neurology, 5(1), 64-74.
- de la Monte, S. M., & Wands, J. R. (2008). Alzheimer’s disease is type 3 diabetes: Evidence reviewed. Journal of Diabetes Science and Technology, 2(6), 1101-1113.
- Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., et al. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet, 396(10248), 413-446.
- Moawad, H. (2025, August 8). Should we think of Alzheimer’s disease as type 3 diabetes? Medscape Neurology.
- Steen, E., Terry, B. M., Rivera, E. J., et al. (2005). Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease: Is this type 3 diabetes? Journal of Alzheimer’s Disease, 7(1), 63-80.
